RESPUESTAS DE LOS CUESTIONARIOS DEL CURSO

MODULO CARDIOLOGIA

Octubre 2012

PREGUNTAS DE DISLIPIDEMIAS

1.-Componentes principales de los lípidos?

R.- Tenemos los ácidos grasos, los que sintetiza nuestro cuerpo, los que ingresan desde el exterior, ácidos grasos esenciales ácidos linoléico y linólico. 

2.-origen de las grasas del organismo?

R.-Una interna sintetizado por el hígado y otros ingeridos en la dieta.

2.- Estudios observacionales indican, que por cada reducción de 1mg/ml en colesterol LDL el riesgo relativo para eventos cardiovasculares disminuye en?

R.- En 1% 

                        

3.-Enumere cuáles son los componentes de los lipidos?

R.- Colesterol total,  Colesterol-LDL, Colesterol HDL y Triglicéridos.

Ricas en Triglicéridos:

Quilomicrónes: son las LP de mayor tamaño y están formados casi enteramente (90-95%) por triglicéridos exógenos. Función es el transporte de los triglicéridos ingeridos con los alimentos desde el intestino hacia los tejidos periféricos (tejido adiposo, muscular).

Lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL): tienen un menor tamaño que los QL, contienen algo menos (50-65%) de Tg, siendo estos de origen endógeno y algo más de colesterol. Función es transportar los Tg que sintetiza el hígado hacia la periferia.

Ricas en colesterol:

LP de baja densidad (LDL): de tamaño mucho menor que las anteriores, ricas en colesterol esterificado (35-45%). Son responsables de la mayor parte del transporte del colesterol desde el hígado a la periferia.

LP de alta densidad (HDL): son las más pequeñas de todas las LP, ricas en colesterol y fosfolípidos. Transportan colesterol en reverso, es decir, de los tejidos periféricos hacia el hígado.

4.-Cual es la lipoproteina que transporta el colesterol en reverso y sus características?

R.- Lipoproteina de alta densidad (HDL) son las más pequeñas, ricas en colesterol y fosfolípidos, transportan colesterol de los tejidos periféricos hacia el hígado.

5.-Cuales son las causas porque el colesterol puede estar elevado?

R.- Aumento de la síntesis de LDL colesterol por parte del hígado, aumento de ingreso exógeno de grasas por de la dieta, defecto en la extracción y transporte de colesterol desde los tejidos hacia el hígado por parte de HDL colesterol.

6.- Clasificación de alteración de los lípidos según su perfil lipidico?

R.- Hipercolesterolemia aislada: aumento del col total y col LDL, hipertrigliceridemia aislada: aumento de Tg (endógenos, exógenos o ambos), dislipidemia mixta: aumento del col y Tg (aumento de LDL, VLDL e IDL)

7.- Clasificación de alteración de los lípidos según su origen?.

R. - Primarias de causa genética o familiar, la más frecuente es la hiperlipemia combinada familiar

Secundarias, consecuencia de otra patologia como diabetes, hipotiroidismo, obesidad, alcoholismo, insuficiencia renal, uso de fármacos (diuréticos, anticonceptivos, ß bloqueantes).

8.- En los niños en que casos se investigan las dislipidemias?.

R.- En los niños mayores de 2 años hasta los 20 años, se investiga en casos que presenten enfermedad con riesgo cardiovascular o tengan padres con colesterol total mayor o igual a 2.40 o historia familiar de enfermedad vascular en padres y abuelos.

9.- Fisiológicamente en que caso está el perfil lipidico elevado?.

R.- Durante el embarazo.

10.-Cuales son los alimentos que tienen gran cantidad de grasas saturadas y colesterol?

R.- Grasas animales, mollejas, sesos, vísceras, mariscos, queso curado.

11.-Enumere 5 fármacos derivados del acido fibrico y que efecto produce en los lìpidos?

R.-  Gemfibrozilo, Fenofibrato, Clofibrato, Ciprofibrato, Bezafibrato, disminuye el LDL  en 5-20% y aumenta el HDL en 10-35%,trigliceridos disminuye 20-50%.

PREGUNTAS DE ATEROESCLEROSIS:

1.- A que vasos afecta la ateroesclerosis?

R.- Afecta la intima, la media de las grandes y medianas arterias.

2.- Como se forma una placa de colesterol?

R.- Los monocitos ó macrófagos que han penetrado en la capa media de la arteria fagocitan partículas de LDL colesterol oxidado y se acumulan en esa capa. Algunos monocitos se rompen y sueltan su contenido, LDL colesterol oxidado.

3.-Cuales son las causas de disfunción endotelial que llevan a ateroesclerosis?

R.- Niveles elevados y modificados de LDLc, presencia de radicales libres favorecidos por el fumado, hipertensión arterial sistemica, diabetes mellitus; alteraciones genéticas, desordenes hemostáticos y de la coagulación, niveles elevados de homocisteina, infecciones por herpesvirus, clamidia neumoninae.

4.-Cuales son los factores de riesgo aterogénico modificables, indique 3 de cada uno?

R.- Independientes como hipercolesterolemia, hipertensión arterial sistémica, tabaquismo, diabetes miellitus.

Dependientes como obesidad, sedentarismo, menopausia, factores trombogénicos.

  

5.- Cuales son los agentes infecciosos que contribuyen a la formación de placas aterogénicas?

R.- Clamidia neumoniae, helicobacter pylori, cytomegalovirus, herpes virus, enfermedad periodontal, influencia genética.

6.-Que provoca el abuso de comida rápida?

R.- Aumento de ingesta de ácidos grasos trans por de alimentos fritos en grasas parcialmente hidrogenadas en restaurantes de comida rápida, ácidos grasos no saturados trans aumento LDL y disminución HDL, forma placas en arterias.

7.-como se previene la embolica?

R.- Antiplaquetarios y anticoagulantes, control de presión arterial, estatinas, inhibidores de renina angiotensina aldosterona, actividad física, guías dietéticas.

8.- Factores de riesgo aterogénico no modificables?

R.-Edad, herencia, sexo.

9.-Que eventos provoca la ateroesclerosis?

R.- Causa isquemia cardiaca, cerebral y   ateroesclerosis obliterante de los miembros inferiores, insuficiencia renal.

10.-En la hipertensión arterial que enzima contribuye a la aterogenesis y porque?

R.- La angioensina II es un potente vasoconstrictor y contribuye a la aterogénesis estimulando el crecimiento del musculo liso del vaso sanguíneo.